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Une protéine qui influence fortement la dépression pourrait être utilisée pour traiter par thérapie génique cette pathologie. Des essais chez la souris ont été couronnés de succès.

Des études antérieures laissaient déjà entrevoir le rôle de p11 comme un élément responsable de la dépression notamment en raison de son action sur le taux de sérotonine, neuromédiateur impliqué dans la régulation de l’humeur. Dans leur expérience, les chercheurs ont inactivé le gène p11 dans le noyau accumbens de souris adultes et observé que les animaux présentaient alors un comportement déprimé. Ce comportement a pu être évalué en mettant les souris dans une situation stressante comme de les suspendre par la queue ou les forcer à nager pour tester leur motivation, des mesures standard de la dépression chez les rongeurs. Plus d’infos

Des neurologues ont identifié une protéine qui pourrait être la cible d’un nouveau traitement pouvant ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. Cette cible, la sphingomyélinase neutre (N-SMase) est une protéine qui, lorsqu’elle est activée, peut provoquer une réaction en chaîne dans la cellule conduisant à la mort neuronale et à la perte de mémoire. Les résultats de l’étude financée par les National Institutes of Health des Etats-Unis et l’Association Alzheimer seront publiés dans le numéro du 22 Septembre du Journal of Neuroscience.

« Il y a de nombreuses pathologies impliquant la neurotoxicité de la N-SMase qui peut entrainer une perte de neurones dans le cerveau d’un malade d’Alzheimer » indique Kalipada Pahan, neurologue au Rush University Medical Center, à Chicago. « Si nous pouvons empêcher l’activation de la N-SMase nous serons en mesure de ralentir la progression de la maladie » poursuit-il.

Dans la maladie d’Alzheimer, deux lésions des tissus, les plaques amyloïdes ou séniles et la dégénérescence neurofibrillaire, sont susceptibles de causer la mort des neurones. Des chercheurs de l’université Rush ont pu déterminer que la N-SMase est déclenchée par ces deux mécanismes. Toutefois, lorsqu’elle est inhibée ces lésions n’entrainent pas la mort cérébrale. Les chercheurs ont testés deux inhibiteurs sur un modèle murin et sur une culture cellulaire à partir de neurones humains. Plus d’infos.

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