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Le Campath, un très vieux traitement de la leucémie chronique, permet de retarder l’évolution de la maladie et, surtout, de diminuer sa sévérité au cours du temps.


Des chercheurs de la compagnie Biogen Idec Inc., basée à Cambridge, qui commercialise le médicament Avonex contre la sclérose en plaques. Crédits photo : AP

Un médicament, développé il y a trente ans à l’université de Cambridge (Royaume-Uni) pour traiter certaines leucémies chroniques, vient d’être testé avec succès dans un essai clinique contre la sclérose en plaques (SEP). Des chercheurs de cette même université de Cambridge ont montré, pour la première fois dans l’histoire de la lutte contre cette grave affection neurologique, que la substance en question, un anticorps monoclonal humain de synthèse (Alenmtuzumab, nom commercial Campath), est capable de retarder l’évolution des poussées de la maladie, mais surtout de diminuer la sévérité du handicap au cours du temps. Cette première doit cependant être mise en perspective, pour ne pas faire naître chez les 80 000 français touchés, et les 2,5 millions de personnes concernées dans le monde, des espoirs exagérés.

Décrite par le fondateur de la neurologie moderne, Jean-Martin Charcot, en 1868, la SEP associe des troubles moteurs et de l’équilibre, des paralysies de nerfs crâniens, mais aussi des douleurs et des troubles psychiques évoluant par poussées. Le système immunitaire attaque la propre myéline (cette gaine de protection des neurones) du sujet atteint, dans le cerveau, la moelle épinière et les nerfs.

Peu de progrès ont été faits depuis un quart de siècle pour contrer cette affection très invalidante : les médicaments actuels appartiennent à la famille des béta-interférons. Autrement dit, des protéines humaines fabriquées en éprouvette dans des cellules mammifères à partir de gènes humains.

Aux dires du chercheur britannique Alasdair Cole, neurologue à Cambridge, les interférons Avonex (Biogen), Tysabri (Biogen, Elan) et Rebif (Merck) n’ont pour seul effet que d’espacer la survenue des poussées de la maladie, et ne réduisent que «très modestement» l’accumulation du handicap.

Dirigé par le Dr Cole, l’essai clinique comparant pour la première fois le Campath avec le Rebif, pendant 3 ans sur 334 patients âgés de 20 à 30 ans, a été publié hier par le New England Journal of Medicine. Et il donne pour la première fois des résultats encourageants pour les malades : en effet le Campath réduit de 74 % le nombre de poussées chez les volontaires tirés au sort à qui il a été administré, par rapport aux patients traités avec le Rebif. Surtout les malades du groupe Campath ont un risque diminué de 71 % de voir apparaître un handicap supplémentaire au bout des trois ans de l’essai. «C’est une nouvelle étape dans la maladie», estime le Pr Gilles Edan (CHU de Rennes) lui même promoteur d’un essai en cours du même type. «C’est une deuxième ligne de traitement ayant un impact plus puissant, un efficacité doublée.». Ce Campath est un peu un rescapé : en 1999, il avait été essayé sans succès sur des malades atteints d’une forme de SEP dite «secondairement progressive», donc plus âgés, et installés durablement dans un handicap irréversible. De plus, le Campath a des effets secondaires importants. Les plaquettes sanguines sont détruites au contact du médicament avec un risque de saignement important. Lors d’un essai, un malade a succombé à un purpura hémorragique foudroyant. Il y a aussi le risque de maladie de Basedow (une suractivité de la glande thyroïde), de maladie de Goodpasture (un blocage des reins associé à des hémorragies pulmonaires) et de lymphomes (cancer des ganglions). Malgré ce tableau peu encourageant, les neurologues de Cambridge ont persévéré. Ils ont décidé de tenter un essai chez des patients plus jeunes. Bien leur en a pris : «C’est la première fois qu’en traitant tôt des malades jeunes, nous observons une diminution du handicap. Les images par IRM du cerveau des patients prenant le médicament expérimental, montrent une augmentation du volume cérébral, c’est donc que le cerveau se répare». Les essais cliniques vont se poursuivre jusqu’en 2010. Les patients intéressés peuvent s’informer par courriel à eumedinfo@genzyme.com.

Article LE FIGARO

2 commentaires

  • Pat la Fourmi, 25 octobre 2008

    C’est en effet très encourageant mais cela reste un traitement potentiellement très dangereux, à réserver aux cas graves si ces données se confirment dans la phase 3

  • Pradelle, 27 novembre 2008

    Cette thérapie semble concerner que le cerveau, donc spécifique de la sclérose en plaque? Y-a-t’il une possibilité qu’elle soit utile pour la polyradiculonévrite

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